Termin "aterogeenne" viitab ainetele või teguritele, mis on võimelised tekitama ateroomi või naastude ladestumist, mis koosnevad LDL-kolesteroolist, põletikulistest rakkudest ja kiulisest kestast. See nähtus on eriti ohtlik, kui arter varustab elutähtsat organit, nagu süda või aju. See on enamiku südame -veresoonkonna haiguste, sealhulgas insuldi ja müokardiinfarkti põhjus. Selle peamine ennetus seisneb paremate hügieeni- ja toitumisharjumuste vastuvõtmises. Sekundaarset ennetust pakutakse patsientidele, kellel on juba sümptomid või tüsistus. Sel juhul on eesmärk vähendada uute komplikatsioonide ohtu samal territooriumil või mõnel teisel veresoonte territooriumil.

Termin "aterogeenne" viitab ained või tegurid, mis on võimelised tekitama ateroomi, see tähendab naastude ladestumist, mis koosnevad lipiididest, põletikulistest rakkudest, silelihasrakkudest ja sidekoest. Need naastud kinnituvad keskmiste ja suurte arterite, eriti südame, aju ja jalgade, siseseinte külge ning põhjustavad nende seinte välimuse ja olemuse kohalikku muutmist. 

Nende naastude ladestumine võib põhjustada tõsiseid tüsistusi, näiteks koronaararterite haigust, põhjustades:

• arterite seina paksenemine ja elastsuse vähenemine (ateroskleroos);
• arteri läbimõõdu vähenemine (stenoos). See nähtus võib ulatuda üle 70% arteri läbimõõdust. Seda nimetatakse tihedaks stenoosiks;
• arteri osaline või täielik blokeerimine (tromboos).

Räägime aterogeensest dieedist, mis tähistab rasvarikka dieeti, näiteks lääne dieet, mis on eriti rikas küllastunud rasvade ja transrasvhapete poolest pärast rasvhapete hüdrogeenimist tööstuslikul töötlemisel.

Ateromaatiliste naastude areng võib olla tingitud mitmest tegurist, kuid peamine põhjus on liigne kolesterool veres või hüperkolesteroleemia. Ateromaatse naastu teke sõltub tõepoolest tasakaalust kolesterooli tarbimise, selle ringleva taseme ja selle eliminatsiooni vahel.

Elu jooksul tekitavad mitmed mehhanismid esmalt arterite seina, eriti hargnemiskohtade, purunemisi:

• arteriaalne hüpertensioon, mis lisaks mehaanilisele toimele seinale muudab lipoproteiinide rakusisest voolu;
• vasomotoorsed ained, nagu angiotensiin ja katehhoolamiinid, mis suudavad paljastada sub-endoteeli kollageeni;
• hüpoksilised ained, näiteks nikotiin, mis põhjustavad rakkude distressi, põhjustades rakkudevaheliste ristmike levikut.

Need rikkumised võimaldavad väikeste lipoproteiinide, nagu HDL (kõrge tihedusega lipoproteiin) ja LDL (madala tihedusega lipoproteiinid) lipoproteiinide, tungimist arterite seina. Vereringes sisalduv LDL-kolesterool, mida sageli nimetatakse ka halvaks kolesterooliks, võib koguneda. See loob seega esimesed varajased kahjustused, mida nimetatakse lipiiditriipudeks. Need on hoiused, mis moodustavad arteri siseseinale kõrgendatud lipiidijälgi. Vähehaaval oksüdeerub seal LDL-kolesterool ja muutub siseseina jaoks põletikuliseks. Selle kõrvaldamiseks värbab viimane makrofaage, mis on kurnatud LDL-kolesterooliga. Lisaks mis tahes regulatiivsele mehhanismile muutuvad makrofaagid mahukateks, surevad apoptoosi tõttu, jäädes samal ajal lokaalselt lõksu. Tavalised rakujäätmete kõrvaldamise süsteemid ei suuda sekkuda, need kogunevad järk -järgult kasvavasse ateroomitahutisse. Vastuseks sellele mehhanismile rändavad veresoonte seina silelihasrakud naastudesse, püüdes seda põletikulist rakuklastrit isoleerida. Need moodustavad kollageenkiududest koosneva kiulise tasanduskihi: tervik moodustab enam -vähem jäiga ja stabiilse plaadi. Teatud tingimustel toodavad naastude makrofaagid proteaase, mis on võimelised seedima silelihasrakkude toodetud kollageeni. Kui see põletikuline nähtus muutub krooniliseks, soodustab proteaaside toime kiududele tasanduskihi täiustumist, mis muutub habrasemaks ja võib puruneda. Sellisel juhul võib arteri sisesein praguneda. Vereliistakud koonduvad rakujäätmete ja naastudesse kogunenud lipiididega, moodustades hüübe, mis aeglustab ja blokeerib seejärel verevoolu.

Kolesterooli voolu organismis tagavad LDL- ja HDL -lipoproteiinid, mis kannavad kolesterooli verest toidust, soolest maksa või arteritesse või arteritest maksa. Seetõttu, kui tahame aterogeenset riski hinnata, anname need lipoproteiinid ja võrdleme nende koguseid:

• Kui on palju LDL -lipoproteiine, mis kannavad kolesterooli arteritesse, on risk suur. Seetõttu nimetatakse LDL-kolesterooli aterogeenseks;
• See risk väheneb, kui HDL -lipoproteiinide sisaldus veres, mis tagavad kolesterooli tagasipöördumise maksa, kus seda töödeldakse enne kõrvaldamist, on kõrge. Seega kvalifitseeritakse HDL-HDL-kolesterool kardioprotektiivseks, kui selle tase on kõrge, ja südame-veresoonkonna riskiteguriks, kui selle tase on madal.

Ateromaatiliste naastude paksenemine võib järk -järgult häirida verevoolu ja põhjustada lokaalsete sümptomite ilmnemist:

• valu;
• pearinglus;
• õhupuudus;
• ebastabiilsus kõndimisel jne.

Ateroskleroosi tõsised tüsistused tekivad aterosklerootiliste naastude rebenemisest, mille tulemuseks on tromb või tromb, mis blokeerib verevoolu ja põhjustab isheemiat, mille tagajärjed võivad olla tõsised või surmavad. See võib mõjutada erinevate elundite artereid:

• südame isheemiatõbi, mille sümptomiks on stenokardia või stenokardia ja müokardiinfarkti oht;
• unearterid kaelal, millega kaasneb tserebrovaskulaarse õnnetuse (insuldi) oht;
• kõhu aord, diafragma all, aneurüsmi purunemise ohuga;
• seedetrakti arterid soolestikus, millega kaasneb mesenteriaalse infarkti oht;
• neeruarterid neerutasandil, millega kaasneb neeruinfarkti oht;
• alajäsemete arterid koos alajäsemete lonkamise sümptomiga.

Lisaks pärilikkusele, soole ja vanusele sõltub aterosklerootiliste naastude tekkimise vältimine kardiovaskulaarsete riskitegurite korrigeerimisest:

• kehakaalu kontroll, kõrge vererõhk ja diabeet;
• suitsetamisest loobumine;
• regulaarne füüsiline aktiivsus;
• tervislike toitumisharjumuste vastuvõtmine;
• alkoholi tarbimise piiramine;
• stressi juhtimine jne.

Kui ateroomne tahvel on ebaoluline ega ole põhjustanud mõju, võib see esmane ennetus olla piisav. Kui need esimesed meetmed ebaõnnestuvad, kui tahvel on arenenud, võib soovitada uimastiravi. Samuti võib seda kohe välja kirjutada, kui on suur tüsistuste oht. Seda soovitatakse süstemaatiliselt sekundaarseks profülaktikaks pärast esimest kardiovaskulaarset sündmust. See uimastiravi hõlmab:

• trombotsüütidevastased ravimid, näiteks aspiriin väikestes annustes, vere vedeldamiseks;
• lipiidide taset alandavad ravimid (statiinid, fibraadid, esetimiib, kolestüramiin, üksi või kombinatsioonis), mille eesmärk on vähendada halva kolesterooli taset, normaliseerida kolesterooli taset ja stabiliseerida ateroomseid naastusid.

Tiheda stenoosiga kaugelearenenud ateromaatiliste naastude korral võib kaaluda revaskularisatsiooni koronaarangioplastika abil. See võimaldab laiendada ateromaatilist tsooni tänu täispuhutud õhupallile kohapealne isheemiaga arteris. Avamise säilitamiseks ja verevoolu taastamiseks paigaldatakse väike mehaaniline seade, mida nimetatakse stendiks ja jäetakse oma kohale.