Anisotsütoos: määratlus, sümptomid ja ravi

Anisotsütoos on termin, mida kasutatakse Hematoloogia kui sama rakuliini vererakkude vahel esineb kõrvalekaldeid, näiteks:

• punased verelibled, mida nimetatakse ka punasteks verelibledeks või erütrotsüütideks;
• vereliistakud, mida nimetatakse ka trombotsüütideks.

Olenevalt asjaomasest rakuliinist on võimalik eristada mitut anisotsütoosi:

• erütrotsüütide anisotsütoos kui kõrvalekalle puudutab erütrotsüüte (punaseid vereliblesid);
• trombotsüütide anisotsütoos, mida mõnikord nimetatakse trombotsüütiliseks anisotsütoosiks, kui kõrvalekalle puudutab trombotsüüte (vereliistakuid).

Sõltuvalt leitud kõrvalekallete tüübist määratletakse anisotsütoosi mõnikord järgmiselt:

• anisotsütoos, sagedamini lühendatud kui mikrotsütoos, kui vererakud on ebanormaalselt väikesed;
• aniso-makrotsütoos, sagedamini lühendatud kui makrotsütoos, kui vererakud on ebanormaalselt suured.

Anisotsütoos on vere kõrvalekalle, mis tuvastati a hemogramm, mida nimetatakse ka vereanalüüsiks ja valemiks (NFS). See uuring, mis viiakse läbi venoosse vere prooviga, annab palju andmeid vererakkude kohta.

Vereanalüüsi käigus saadud väärtuste hulgas nimetatakse punaste vereliblede jaotusindeksit (RDI) ka anisotsütoosi indeksiks. Võimaldades hinnata vereringes olevate punaste vereliblede suuruse varieeruvust, võimaldab see indeks tuvastada erütrotsüütide anisotsütoosi. Seda peetakse normaalseks, kui see on vahemikus 11–15%.

Üldiselt on anisotsütoos termin, mida arstid kasutavad erütrotsüütide anisotsütoosiks. Punaste vereliblede puhul on see vere kõrvalekalle tavaliselt tingitud aneemia, punaste vereliblede või hemoglobiini taseme ebanormaalne langus veres. See puudus võib põhjustada tüsistusi, sest punased verelibled on rakud, mis on vajalikud hapniku jaotamiseks organismis. Punastes verelibledes sisalduv hemoglobiin on valk, mis on võimeline siduma mitmeid hapniku (O2) molekule ja vabastama need rakkudes.

On võimalik eristada mitut tüüpi aneemiat, mis põhjustab erütrotsüütide anisotsütoosi, sealhulgas:

• the,enrauavaegusaneemia, mis on põhjustatud rauapuudusest, mida peetakse mikrotsüütiliseks aneemiaks, kuna see võib põhjustada anisotsütoosi koos väikeste punaste vereliblede moodustumisega;
• vitamiinipuuduse aneemia, millest kõige levinumad on B12-vitamiini vaeguse aneemiad ja B9-vitamiini puuduse aneemiad, mida peetakse makrotsüütilisteks aneemiateks, kuna need võivad suurte deformeerunud punaste vereliblede tootmisel põhjustada anisomakrotsütoosi.
• the,enhemolüütiline aneemia, mida iseloomustab punaste vereliblede enneaegne hävitamine, mille põhjuseks võivad olla geneetilised kõrvalekalded või haigused.

Trombotsüütide anisotsütoosil on ka patoloogiline päritolu. Trombotsüütide anisotsütoos võib eelkõige tuleneda müelodüsplastilistest sündroomidest (MDS), mis moodustavad luuüdi düsfunktsioonist tingitud haiguste komplekti.

Anisotsütoosi spetsiifilised põhjused

Füsioloogiline

Mitte alati anisotsütoosi esinemine ei viita mingile patoloogiale. Näiteks vastsündinutel täheldatakse füsioloogilist makrotsütoosi. Selle põhjuseks on luuüdi järkjärguline küpsemine ja mitoosi protsessid vereloome tüvirakkudes. 2. elukuuks taandub anisotsütoos aeglaselt iseenesest.

rauapuudus

Anisotsütoosi kõige levinum patoloogiline põhjus on rauapuudus. Raua puudumisega kehas rikutakse erütrotsüütide küpsemist, nende rakumembraani moodustumist ja hemoglobiini moodustumist. Selle tulemusena väheneb punaste vereliblede suurus (mikrotsütoos). Tugeva rauapuuduse korral väheneb hemoglobiini üldsisaldus veres ja areneb rauavaegusaneemia (IDA).

Koos anisotsütoosiga esineb väga sageli hüpokroomiat ehk erütrotsüütide hemoglobiinisisalduse vähenemist. Anisotsütoos koos muude muutustega erütrotsüütide indeksites (MCV, MCH, MCHC) võib eelneda IDA tekkele, nn latentse rauapuuduse korral.

Samuti võib anisotsütoos püsida rauavaegusaneemia ravis kasutatava raua lisamise alguses. Pealegi on sellel üsna spetsiifiline iseloom – veres on suur hulk nii mikrotsüüte kui makrotsüüte, mistõttu on erütrotsüütide jaotuse histogrammil iseloomulik kahetipuline välimus.

Rauapuuduse põhjused:

• Toidufaktor.
• Lapsepõlv, noorukieas, rasedus (suurenenud rauavajaduse perioodid).
• Rikkalik pikaajaline menstruatsioon.
• Krooniline verekaotus: mao- või kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand, hemorroidid, hemorraagiline diatees.
• Seisund pärast mao või soolte resektsiooni.
• Raua metabolismi geneetilised häired: pärilik atransferrineemia.

Vereproovide võtmine uuringuks

B12-vitamiini ja foolhappe puudus

Teine anisotsütoosi, nimelt makrotsütoosi põhjus on B12 vaegus foolhappega ning väga sageli täheldatakse liigese vitamiinipuudust. See on tingitud nende tihedalt esinevatest metaboolsetest reaktsioonidest. B12 puudumine takistab foolhappe üleminekut aktiivseks koensüümvormiks. Seda biokeemilist nähtust nimetatakse folaadilõksuks.

Nende vitamiinide puudumine põhjustab puriini ja pürimidiini aluste (DNA põhikomponendid) rikkumist, mis mõjutab peamiselt luuüdi kui rakkude proliferatsiooni suurima aktiivsusega elundi tööd. Tekib megaloblastiline vereloometüüp – perifeersesse verre satuvad mittetäielikult küpsed raku tuuma elementidega rakud, suurenenud hemoglobiini küllastumine ja suurenenud suurus ehk aneemia on oma olemuselt makrotsüütiline ja hüperkroomne.

B12 puuduse peamised põhjused:

• Range dieet ja loomsete saaduste välistamine.
• atroofiline gastriit.
• Autoimmuunne gastriit.
• Mao resektsioon.
• Pärilik sisemise teguri lossi puudus.
• Malabsorptsioon : tsöliaakia, põletikuline soolehaigus.
• Ussidega nakatumine: difüllobotriaas.
• Transkobalamiini geneetiline defekt.

Siiski võib esineda isoleeritud folaadi puudulikkus. Sellistel juhtudel võib ainsaks patoloogiliseks muutuseks veres olla anisotsütoos (makrotsütoos). Seda esineb peamiselt alkoholismi puhul, kuna etüülalkohol aeglustab folaadi imendumist seedetraktis. Foolhappe puudus ja sellele järgnev makrotsütoos esineb ka patsientidel, kes võtavad suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid pikka aega, rasedatel.

Talasseemia

Mõnel juhul võib anisotsütoos (mikrotsütoos) koos hüpokroomiaga olla märke talasseemiast, haiguste rühmast, mida iseloomustab globiiniahelate sünteesi geneetiline kõrvalekalle. Olenevalt konkreetse geeni mutatsioonist on mõnede globiiniahelate puudumine ja teiste (alfa-, beeta- või gammaahelate) liig. Defektsete hemoglobiinimolekulide olemasolu tõttu väheneb punaste vereliblede suurus (mikrotsütoos) ja nende membraan on vastuvõtlikum hävimisele (hemolüüs).

Pärilik mikrosferotsütoos

Minkowski-Choffardi tõve korral suureneb erütrotsüütide membraani struktuursete valkude teket kodeeriva geeni mutatsiooni tõttu nende rakuseina läbilaskvus punastes verelibledes ja neisse koguneb vesi. Erütrotsüüdid vähenevad ja muutuvad sfääriliseks (mikrosferotsüüdid). Selle haiguse anisotsütoos kombineeritakse sageli poikilotsütoosiga.

Sideroblastilised aneemiad

Väga harva võib anisotsütoos olla tingitud sideroblastilise aneemia olemasolust, mis on patoloogiline seisund, mille puhul raua kasutamine on häiritud, samas kui rauasisaldus organismis võib olla normaalne või isegi kõrgenenud. Sideroblastilise aneemia põhjused:

• Müelodüsplastiline sündroom (kõige levinum põhjus).
• B6-vitamiini metabolismi häirivate ravimite võtmine.
• Krooniline pliimürgitus.
• ALAS2 geeni mutatsioon.

Diagnostika

Vereanalüüsi vormis järelduse "anisotsütoos" tuvastamine nõuab edasikaebamist üldarst selle seisundi põhjuse väljaselgitamiseks. Vastuvõtul kogub arst üksikasjaliku ajaloo, tuvastab aneemiale iseloomulikud kaebused (üldine nõrkus, pearinglus, keskendumisvõime halvenemine jne). Selgitab, kas patsient võtab jooksvalt mingeid ravimeid.

Objektiivse uurimise käigus juhitakse tähelepanu aneemilise sündroomi kliiniliste sümptomite esinemisele: naha ja limaskestade kahvatus, madal vererõhk, südame löögisageduse tõus jne. Päriliku hemolüütilise aneemia korral luu deformatsiooni tunnuste olemasolu. iseloomulik on skelett.

Kavas on täiendavad uuringud:

• Üldine vereanalüüs. KLA-s on hematoloogilise analüsaatori indikaator, mis peegeldab anisotsütoosi olemasolu, RDW. Külmade aglutiniinide olemasolu tõttu võib see aga olla ekslikult kõrge. Seetõttu on vereproovi mikroskoopiline uurimine kohustuslik. Samuti võib mikroskoopia abil tuvastada B12 defitsiidi märke (Jolly kehad, Kebot rõngad, neutrofiilide hüpersegmentatsioon) ja muid patoloogilisi lisandeid (basofiilne granulaarsus, Pappenheimeri kehad).
• Verekeemia. Biokeemilise vereanalüüsi käigus kontrollitakse seerumi raua, ferritiini ja transferriini taset. Samuti võib täheldada hemolüüsi markereid - laktaatdehüdrogenaasi ja kaudse bilirubiini kontsentratsiooni suurenemist.
• Immunoloogilised uuringud. Seedetrakti autoimmuunse kahjustuse kahtluse korral tehakse testid mao parietaalrakkude antikehade, transglutaminaasi ja gliadiini vastaste antikehade suhtes.
• Ebanormaalse hemoglobiini tuvastamine. Talasseemia diagnoosimisel tehakse hemoglobiini elektroforees tselluloosatsetaatkilel või kõrgsurvevedelikkromatograafia.
• Mikrosferotsütoosi diagnoosimine. Päriliku mikrosferotsütoosi kinnitamiseks või välistamiseks tehakse erütrotsüütide osmootne resistentsus ja EMA test, kasutades fluorestseeruvat värvainet eosiin-5-maleimiidi.
• parasitoloogiline uuring. Difüllobotriaasi kahtluse korral määratakse laia paelussi munade otsimiseks natiivse fekaalipreparaadi mikroskoopia.

Mõnikord on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika IDA ja väikese talasseemia vahel. Seda saab teha juba üldise vereanalüüsiga. Selleks arvutatakse Mentzeri indeks. MCV ja punaste vereliblede arvu suhe üle 13 on tüüpiline IDA-le, alla 13 - talasseemiale.

Vereproovi uurimine

Anisotsütoosi sümptomid on aneemia sümptomid. Kuigi aneemial on erinevaid vorme ja päritolu, täheldatakse sageli mitmeid iseloomulikke sümptomeid:

• üldise väsimuse tunne;
• õhupuudus
• südamepekslemine;
• nõrkus ja pearinglus;
• kahvatus;
• peavalud.

Anisotsütoosi ravi sõltub kõrvalekalde põhjusest. Rauapuuduse või vitamiinipuuduse aneemia korral võib anisotsütoosi raviks soovitada näiteks toidulisandeid.