Ühe geeni roll inimese jooksmise evolutsioonis

Üks vanimaid teadaolevaid geneetilisi erinevusi inimeste ja šimpanside vahel võis aidata iidsetel hominiididel ja nüüdisaegsetel inimestel pikkade vahemaade tagant edu saavutada. Et mõista, kuidas mutatsioon toimib, uurisid teadlased hiirte lihaseid, mida oli mutatsiooni kandmiseks geneetiliselt muundatud. Mutatsiooniga närilistel tõusis hapniku tase töötavates lihastes, suurendades vastupidavust ja vähendades üldist lihaste väsimust. Teadlased viitavad sellele, et mutatsioon võib inimestel toimida sarnaselt. 

Paljud füsioloogilised kohandused on aidanud inimesi pikamaajooksus tugevamaks muuta: pikkade jalgade areng, higistamisvõime ja karva kadu on aidanud kaasa vastupidavuse suurenemisele. Teadlased usuvad, et nad on "leidnud nende ebatavaliste muutuste esimese molekulaarse aluse inimestel," ütleb meditsiiniteadlane ja uuringu juhtiv autor Ajit Warki.

CMP-Neu5 Ac Hydroxylase (lühidalt CMAH) geen muteerus meie esivanematel umbes kaks või kolm miljonit aastat tagasi, kui hominiidid hakkasid metsast lahkuma, et tohutul savannis toituda ja jahti pidada. See on üks varasemaid geneetilisi erinevusi, mida me kaasaegsete inimeste ja šimpanside kohta teame. Viimase 20 aasta jooksul on Varki ja tema uurimisrühm tuvastanud palju jooksmisega seotud geene. Kuid CMAH on esimene geen, mis näitab tuletatud funktsiooni ja uut võimet.

Kuid mitte kõik teadlased pole veendunud geeni rollis inimese evolutsioonis. Bioloog Ted Garland, kes on spetsialiseerunud UC Riverside'i evolutsioonilisele füsioloogiale, hoiatab, et seos on selles etapis endiselt "puhtalt spekulatiivne".

"Ma olen inimliku poole suhtes väga skeptiline, kuid ma ei kahtle, et see teeb lihastele midagi," ütleb Garland.

Bioloog usub, et pelgalt selle mutatsiooni tekkimise ajajärjestuse vaatamisest ei piisa, et öelda, et sellel konkreetsel geenil oli jooksmise evolutsioonis oluline roll. 

CMAH mutatsioon toimib, muutes inimkeha moodustavate rakkude pindu.

"Iga keharakk on täielikult kaetud tohutu suhkrumetsaga," ütleb Varki.

CMAH mõjutab seda pinda, kodeerides siaalhapet. Selle mutatsiooni tõttu on inimestel rakkude suhkrumetsas ainult ühte tüüpi siaalhapet. Paljudel teistel imetajatel, sealhulgas šimpansitel, on kahte tüüpi happeid. See uuring viitab sellele, et see hapete muutus rakkude pinnal mõjutab hapniku tarnimist keha lihasrakkudesse.

Garland arvab, et me ei saa eeldada, et see konkreetne mutatsioon oli inimestele distantsijooksjaks arenemiseks hädavajalik. Tema arvates, isegi kui seda mutatsiooni ei toimunud, toimus mõni muu mutatsioon. CMAH ja inimese evolutsiooni vahelise seose tõestamiseks peavad teadlased uurima teiste loomade vastupidavust. Mõistmine, kuidas meie keha on seotud treeninguga, ei aita meil mitte ainult vastata küsimustele meie mineviku kohta, vaid ka leida uusi viise oma tervise parandamiseks tulevikus. Treeningu abil saab ennetada paljusid haigusi, nagu diabeet ja südamehaigused.

Südame ja veresoonte töös hoidmiseks soovitab American Heart Association iga päev 30 minutit mõõdukat tegevust. Kuid kui tunnete end inspireerituna ja soovite oma füüsilisi piire proovile panna, siis tea, et bioloogia on teie poolel. 

Jäta vastus