Sisu
Eksogeenset allergilist alveoliiti nimetatakse ka ülitundlikuks pneumoniidiks. Haiguse lühend on EAA. See termin peegeldab tervet rühma haigusi, mis mõjutavad kopsude interstitsiumi, see tähendab elundite sidekude. Põletik on koondunud kopsu parenhüümi ja väikestesse hingamisteedesse. See tekib siis, kui mitmesugused antigeenid (seened, bakterid, loomsed valgud, kemikaalid) sisenevad neisse väljastpoolt.
Esimest korda kirjeldas eksogeenset allergilist alveoliiti J.
Tulevikus oli võimalik kindlaks teha, et eksogeenset tüüpi allergilist alveoliiti võivad vallandada muud põhjused. Täpsemalt, 1965. aastal avastasid C. Reed ja tema kolleegid sarnaseid sümptomeid kolmel tuvisid kasvataval patsiendil. Sellist alveoliidi hakati nimetama "linnusõprade kopsuks".
Viimaste aastate statistika näitab, et haigus on üsna laialt levinud inimeste seas, kes oma kutsetegevuse tõttu suhtlevad lindude sulgede ja udusulgedega ning segasöödaga. 100 elanikkonnast diagnoositakse eksogeenne allergiline alveoliit 000 inimesel. Samal ajal on võimatu täpselt ennustada, millisel konkreetsel udusulgede või sulgede suhtes allergilisel inimesel tekib alveoliit.
Nagu näitab praktika, tekib 5–15% inimestest, kes suhtlesid suure allergeenide kontsentratsiooniga, kopsupõletik. Alveoliidi levimus inimeste seas, kes töötavad madala kontsentratsiooniga sensibiliseerivate ainetega, ei ole siiani teada. See probleem on aga üsna terav, kuna tööstus areneb iga aastaga üha intensiivsemalt, mis tähendab, et selliste tegevustega tegeletakse üha rohkem.
Etiology
Allergiline alveoliit areneb allergeeni sissehingamisel, mis satub koos õhuga kopsudesse. Erinevad ained võivad toimida allergeenina. Sellega seoses on kõige agressiivsemad allergeenid mädaheina, vahtrakoore, suhkruroo jne seente eosed.
Samuti ei tohiks maha kanda taimede õietolmu, valguühendeid, kodutolmu. Mõned ravimid, nagu antibiootikumid või nitrofuraani derivaadid, võivad põhjustada allergilist alveoliiti ka ilma eelneva sissehingamiseta ja pärast muul viisil organismi sattumist.
Oluline pole mitte ainult asjaolu, et allergeenid satuvad hingamisteedesse, vaid ka nende kontsentratsioon ja suurus. Kui osakesed ei ületa 5 mikronit, ei ole neil raske alveoolidesse jõuda ja neis ülitundlikkusreaktsiooni esile kutsuda.
Kuna EAA-d põhjustavad allergeenid on kõige sagedamini seotud inimese kutsetegevusega, nimetati alveoliidi sorte erinevate elukutsete jaoks:
Põllumehe kops. Antigeene leidub hallitanud heinas, nende hulgas: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
Linnusõprade kops. Allergeenid leiduvad lindude väljaheidetes ja kõõmas. Nendest saavad lindude vadakuvalgud.
Bagassoz. Allergeeniks on suhkruroog, nimelt Mycropolysporal faeni ja Thermoactinomycas sacchari.
Seeni kasvatavate inimeste kops. Kompostist saab allergeenide allikas ning antigeenidena toimivad Mycropolysporal faeni ja Thermoactinomycas vulgaris.
Palsamit kasutavate inimeste kopsud. Niisutid, kütteseadmed ja kliimaseadmed on antigeenide allikad. Sensibiliseerimist kutsuvad esile sellised patogeenid nagu: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
Suberoos. Korgipuu koor muutub allergeenide allikaks ja Penicillum gyakran toimib allergeenina.
Kerged linnasepruulijad. Antigeenide allikaks on hallitanud oder ja allergeen ise on Aspergillus clavatus.
Juustumeistri haigus. Antigeenide allikaks on juustu- ja hallitusosakesed ning antigeen ise on Penicillum cseii.
Sequoyz. Allergeenid on leitud sekvoia puidutolmust. Neid esindavad Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.
Kopsupesuvahendite tootjad. Allergeeni leidub ensüümides ja detergentides. Seda esindab Bacillus subtitus.
Kopsalabori töötajad. Allergeenide allikad on kõõm ja näriliste uriin ning allergeene ennast esindavad nende uriini valgud.
Kopsu nuusutav hüpofüüsi pulber. Antigeeni esindavad sea- ja veisevalgud, mida leidub hüpofüüsi pulbris.
Plasti tootmisel kasutatud kopsud. Sensibiliseerimist põhjustav allikas on diisotsüanaadid. Allergeenid on: tolueendiiosotsianaat, difenüülmetaandiiosotsianaat.
Suvine kopsupõletik. Haigus areneb niiskete eluruumide tolmu sissehingamise tõttu. Patoloogia on Jaapanis laialt levinud. Trichosporon cutaneum muutub allergeenide allikaks.
Loetletud allergeenidest on eksogeense allergilise alveoliidi tekke seisukohalt eriti olulised termofiilsed aktinomütsaadid ja lindude antigeenid. Põllumajanduse kõrge arengutasemega piirkondades on EKA esinemissageduse osas liidripositsioonil aktinomütseedid. Neid esindavad bakterid, mille suurus ei ületa 1 mikronit. Selliste mikroorganismide eripäraks on see, et neil on mitte ainult mikroobide, vaid ka seente omadused. Paljud termofiilsed aktinomütseedid asuvad mullas, kompostis, vees. Nad elavad ka konditsioneerides.
Seda tüüpi termofiilsed aktinomütsaadid põhjustavad eksogeense allergilise alveoliidi tekke, näiteks: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Kõik loetletud inimesele patogeense taimestiku esindajad hakkavad aktiivselt paljunema temperatuuril 50–60 °C. Just sellistes tingimustes käivituvad orgaanilise aine lagunemise protsessid. Küttesüsteemides hoitakse sarnast temperatuuri. Aktinomütseedid võivad põhjustada bagassoosi (kopsuhaigus suhkrurooga töötavatel inimestel), põhjustada haigusi, mida nimetatakse "taluniku kopsudeks", "seenekorjajate (seenekasvatajate) kopsudeks" jne. Kõik need on loetletud ülal.
Antigeenid, mis mõjutavad inimesi lindudega suhtlemisel, on seerumivalgud. Need on albumiin ja gammaglobuliinid. Neid leidub lindude väljaheidetes, tuvide, papagoide, kanaarilindude jm nahanäärmete eritistes.
Inimesed, kes hoolitsevad lindude eest, kogevad alveoliiti koos pikaajalise ja korrapärase suhtlemisega loomadega. Veiste, aga ka sigade valgud on võimelised haigust esile kutsuma.
Kõige aktiivsem seene antigeen on Aspergillus spp. Selle mikroorganismi erinevad liigid võivad põhjustada suberoosi, linnasepruulija kopsu või juustuvalmistaja kopsu.
Asjata usutakse, et linnas elades ja põllumajandusega mitte tegeledes ei saa inimene eksogeense allergilise alveoliidi haigestuda. Tegelikult õitseb Aspergillus fumigatus niisketes piirkondades, mida harva ventileeritakse. Kui temperatuur neis on kõrge, hakkavad mikroorganismid kiiresti paljunema.
Allergilise alveoliidi tekkeriskis on ka inimesed, kelle ametialane tegevus on seotud reaktogeensete keemiliste ühenditega, näiteks plast, vaigud, värvid, polüuretaan. Eriti ohtlikeks peetakse ftaalanhüdriidi ja diisotsüanaati.
Olenevalt riigist saab jälgida järgmist erinevat tüüpi allergilise alveoliidi levimust:
Viirpapagoi armastajate kopse diagnoositakse kõige sagedamini Ühendkuningriigi elanikel.
Kliimaseadmeid ja õhuniisutajaid kasutavate inimeste kops asub Ameerikas.
Suvist tüüpi alveoliiti, mis on põhjustatud Trichosporon cutaneuni liigi seente hooajalisest paljunemisest, diagnoositakse jaapanlastel 75% juhtudest.
Moskvas ja suurte tööstusettevõtetega linnades tuvastatakse kõige sagedamini patsiente, kellel on reaktsioon lindude ja seente antigeenidele.
Eksogeense allergilise alveoliidi patogenees
Inimese hingamissüsteem puutub regulaarselt kokku tolmuosakestega. Ja see kehtib nii orgaaniliste kui ka anorgaaniliste saasteainete kohta. On kindlaks tehtud, et sama tüüpi antigeenid võivad põhjustada erinevate patoloogiate arengut. Mõnel inimesel tekib bronhiaalastma, teistel krooniline riniit. On ka inimesi, kellel ilmneb allergiline dermatoos, st nahakahjustused. Me ei tohi unustada allergilise iseloomuga konjunktiviiti. Loomulikult ei ole eksogeenne alveoliit loetletud patoloogiate loendis viimane. See, milline haigus konkreetsel inimesel areneb, sõltub kokkupuute tugevusest, allergeeni tüübist, organismi immuunsüsteemi seisundist ja muudest teguritest.
Selleks, et patsiendil tekiks eksogeenne allergiline alveoliit, on vajalik mitme teguri kombinatsioon:
Piisav annus hingamisteedesse sattunud allergeene.
Pikaajaline kokkupuude hingamisteedega.
Teatud patoloogiliste osakeste suurus, mis on 5 mikronit. Harvemini areneb haigus siis, kui suured antigeenid sisenevad hingamissüsteemi. Sel juhul peaksid nad asuma proksimaalsetes bronhides.
Valdav enamus inimesi, kes selliste allergeenidega kokku puutuvad, ei kannata EAA-d. Seetõttu arvavad teadlased, et inimkeha peaks korraga mõjutama mitu tegurit korraga. Neid pole piisavalt uuritud, kuid on oletatud, et geneetika ja immuunsuse seisund on olulised.
Eksogeenset allergilist alveoliiti nimetatakse õigustatult immunopatoloogilisteks haigusteks, mille vaieldamatu põhjus on 3. ja 4. tüüpi allergilised reaktsioonid. Samuti ei tohiks ignoreerida mitteimmuunset põletikku.
Kolmas immunoloogilise reaktsiooni tüüp on patoloogia arengu algfaasis eriti oluline. Immuunkomplekside moodustumine toimub otse kopsude interstitsiumis, kui patoloogiline antigeen interakteerub IgG klassi antikehadega. Immuunkomplekside moodustumine toob kaasa asjaolu, et alveoolid ja interstitium on kahjustatud, suureneb neid toitvate veresoonte läbilaskvus.
Saadud immuunkompleksid põhjustavad komplemendi süsteemi ja alveolaarsete makrofaagide aktiveerumist. Selle tulemusena vabanevad mürgised ja põletikuvastased tooted, hüdrolüütilised ensüümid, tsütokiinid (kasvajanekroosifaktor – TNF-a ja interleukiin-1). Kõik see põhjustab kohalikul tasandil põletikureaktsiooni.
Seejärel hakkavad interstitsiumi rakud ja maatriksikomponendid surema, põletik muutub intensiivsemaks. Kahjustuse kohale tarnitakse märkimisväärses koguses monotsüüte ja lümfotsüüte. Need tagavad hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsiooni säilimise.
Faktid, mis kinnitavad, et eksogeense allergilise alveoliidi korral on immunokompleksreaktsioonid olulised:
Pärast interaktsiooni antigeeniga areneb põletik kiiresti, 4-8 tunni jooksul.
Bronhide ja alveoolide eksudaadi pesemisel, samuti vere seerumiosas leitakse kõrge lgG klassi antikehade kontsentratsioon.
Histoloogia jaoks võetud kopsukoes leitakse haiguse ägeda vormiga patsientidel immunoglobuliin, komplemendi komponendid ja antigeenid ise. Kõik need ained on immuunkompleksid.
Nahatestide tegemisel, kasutades kõrgelt puhastatud antigeene, mis on konkreetse patsiendi jaoks patoloogilised, tekib klassikaline Arthus-tüüpi reaktsioon.
Pärast provokatiivsete testide tegemist patogeenide sissehingamisel suureneb neutrofiilide arv patsientidel bronhoalveolaarses loputusvedelikus.
4. tüüpi immuunvastused hõlmavad CD+ T-rakkude hilinenud tüüpi ülitundlikkust ja CD8+ T-rakkude tsütotoksilisust. Pärast antigeenide hingamissüsteemi sisenemist tekivad hilinenud reaktsioonid 1-2 päeva jooksul. Immuunkomplekside kahjustus põhjustab tsütokiinide vabanemist. Need omakorda panevad leukotsüüte ja kopsukoe endoteeli pinnale avaldama kleepuvaid molekule. Nendele reageerivad monotsüüdid ja teised lümfotsüüdid, mis jõuavad aktiivselt põletikureaktsiooni kohale.
Samal ajal aktiveerib gamma-interferoon makrofaage, mis toodavad CD4 + lümfotsüüte. See on hilinenud tüüpi reaktsiooni tunnus, mis tänu makrofaagidele kestab kaua. Selle tulemusena tekivad patsiendil granuloomid, kollageen hakkab vabanema liigses koguses (fibroblastid aktiveeruvad kasvurakkude poolt), tekib interstitsiaalne fibroos.
Faktid, mis kinnitavad, et eksogeense allergilise alveoliidi korral on olulised 4. tüüpi hilinenud immunoloogilised reaktsioonid:
T-lümfotsüüdid leitakse veremälus. Need esinevad patsientide kopsukoes.
Ägeda ja alaägeda eksogeense allergilise alveoliidiga patsientidel tuvastatakse granuloomid, infiltraadid koos lümfotsüütide ja monotsüütide kogunemisega, samuti interstitsiaalne fibroos.
EAA-ga laboriloomadega tehtud katsed on näidanud, et haiguse esilekutsumiseks on vaja CD4+ T-lümfotsüüte.
EKA histoloogiline pilt
Enamikul juhtudel on eksogeense allergilise alveoliidiga patsientidel granuloomid ilma kalgendatud naastuta. Neid tuvastatakse 79-90% patsientidest.
Et mitte segi ajada EAA-ga ja sarkoidoosiga arenevaid granuloome, peate pöörama tähelepanu järgmistele erinevustele:
EAA puhul on granuloomid väiksemad.
Granuloomidel pole selgeid piire.
Granuloomid sisaldavad rohkem lümfotsüüte.
Alveoolide seinad EAA-s on paksenenud, neil on lümfotsüütilised infiltraadid.
Pärast kontakti antigeeniga välistamist kaovad granuloomid kuue kuu jooksul iseenesest.
Eksogeense allergilise alveoliidi korral põhjustavad põletikulist protsessi lümfotsüüdid, monotsüüdid, makrofaagid ja plasmarakud. Vahulised alveolaarsed makrofaagid kogunevad alveoolidesse ja lümfotsüüdid interstitsiumi. Kui haigus on just hakanud arenema, tekib patsientidel valk ja fibriinne efusioon, mis paikneb alveoolide sees. Samuti diagnoositakse patsientidel bronhioliit, lümfisõlmed, peribronhiaalsed põletikulised infiltraadid, mis on koondunud väikestesse hingamisteedesse.
Seega iseloomustab haigust morfoloogiliste muutuste kolmik:
Alveoliit.
Granulomatoos.
Bronhioliit.
Kuigi mõnikord võib mõni märk välja kukkuda. Harva tekib eksogeense allergilise alveoliidiga patsientidel vaskuliit. Ta diagnoositi patsiendil postuumselt, nagu on märgitud asjakohastes dokumentides. Pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel tekib arterite ja arterioolide hüpertroofia.
EAA krooniline kulg põhjustab fibriinseid muutusi, mis võivad olla erineva intensiivsusega. Kuid need on iseloomulikud mitte ainult eksogeensele allergilisele alveoliidile, vaid ka teistele kroonilistele kopsuhaigustele. Seetõttu ei saa seda nimetada patognoomiliseks märgiks. Patsientide pikaajalise alveoliidi korral läbib kopsu parenhüümi kärgkopsu tüübi patoloogilisi muutusi.
Eksogeense allergilise alveoliidi sümptomid
See haigus areneb kõige sagedamini inimestel, kellel ei ole allergilisi reaktsioone. Patoloogia ilmneb pärast pikaajalist suhtlemist allikatega, antigeenide levikut.
Eksogeenne allergiline alveoliit võib esineda kolme tüüpi:
Ägedad sümptomid
Haiguse äge vorm tekib pärast suure hulga antigeeni sisenemist hingamisteedesse. See võib juhtuda nii kodus kui ka tööl või isegi tänaval.
4-12 tunni pärast tõuseb inimese kehatemperatuur kõrgele, tekivad külmavärinad, tugevneb nõrkus. Rinnus on raskustunne, patsient hakkab köhima, teda kummitab õhupuudus. Valud ilmnevad liigestes ja lihastes. Röga köhimise ajal ei ilmu sageli. Kui see lahkub, siis on see väike ja koosneb peamiselt limast.
Teine ägedale EAA-le iseloomulik sümptom on peavalu, mis keskendub otsaesisele.
Uuringu käigus märgib arst naha tsüanoosi. Kopsude kuulamisel kostab krepitatsioon ja vilistav hingamine.
1-3 päeva pärast haiguse sümptomid kaovad, kuid pärast järjekordset kokkupuudet allergeeniga suurenevad uuesti. Üldine nõrkus ja letargia koos õhupuudusega võivad inimest häirida mitu nädalat pärast haiguse ägeda staadiumi lahenemist.
Haiguse ägedat vormi ei diagnoosita sageli. Seetõttu ajavad arstid selle segi SARS-iga, mida põhjustavad viirused või mükoplasmad. Eksperdid peaksid olema põllumeeste suhtes tähelepanelikud ning eristama ka EAA sümptomeid ja kopsumükotoksikoosi sümptomeid, mis tekivad seente eoste sattumisel kopsukoesse. Müotoksikoosi põdevatel patsientidel ei näita kopsude radiograafia patoloogilisi muutusi ja vere seerumiosas ei esine sadestavaid antikehi.
alaägedad sümptomid
Haiguse alaägeda vormi sümptomid ei ole nii väljendunud kui alveoliidi ägedas vormis. Selline alveoliit areneb antigeenide pikaajalise sissehingamise tõttu. Enamasti juhtub see kodus. Seega põhjustab alaäge põletik enamikul juhtudel kodulindude eest hoolitsemisest.
Subakuutse eksogeense allergilise alveoliidi peamised ilmingud on järgmised:
Õhupuudus, mis süveneb pärast inimese füüsilist aktiivsust.
Suurenenud väsimus.
Köha, mis eritab selget röga.
Patoloogia arengu varases staadiumis võib kehatemperatuur tõusta.
Kopsude kuulamisel tekib krepitus õrnalt.
Oluline on eristada alaägedat EAA-d sarkoidoosist ja muudest interstitsiumihaigustest.
Kroonilise tüübi sümptomid
Haiguse krooniline vorm areneb inimestel, kes suhtlevad pikka aega väikeste antigeenide annustega. Lisaks võib alaäge alveoliit muutuda krooniliseks, kui seda ei ravita.
Haiguse kroonilist kulgu näitavad järgmised sümptomid:
Aja jooksul suurenev õhupuudus, mis ilmneb füüsilise pingutuse korral.
Tugev kaalulangus, mis võib ulatuda anoreksiani.
Haigus ähvardab cor pulmonale, interstitsiaalse fibroosi, südame- ja hingamispuudulikkuse teket. Kuna krooniline eksogeenne allergiline alveoliit hakkab arenema latentselt ega anna tõsiseid sümptomeid, on selle diagnoosimine keeruline.
Eksogeense allergilise alveoliidi diagnoosimine
Haiguse tuvastamiseks on vaja tugineda kopsude röntgenuuringule. Sõltuvalt alveoliidi arenguastmest ja selle vormist on radioloogilised tunnused erinevad.
Haiguse äge ja alaäge vorm toob kaasa selliste väljade nagu lihvklaasi läbipaistvuse vähenemise ja sõlmeliste võrgusilmade läbipaistvuse leviku. Sõlmede suurus ei ületa 3 mm. Neid võib leida kogu kopsupinnast.
Kopsude ülemine osa ja nende basaalosad ei ole sõlmedega kaetud. Kui inimene lõpetab antigeenidega suhtlemise, kaovad 1-1,5 kuu pärast haiguse radioloogilised tunnused.
Kui haigus on kroonilise kulgemisega, on röntgenpildil nähtavad sirgjoonelised sirgjoonelised varjud, millel on selge piirjoon, tumedad alad, mida kujutavad sõlmed, muutused interstitsiumis ja kopsuväljade suuruse vähenemine. Kui patoloogial on kulgemine, visualiseeritakse kärgstruktuuri kops.
CT on meetod, millel on radiograafiaga võrreldes palju suurem täpsus. Uuring paljastab EAA tunnused, mis on standardse radiograafiaga nähtamatud.
EAA-ga patsientide vereanalüüsi iseloomustavad järgmised muutused:
Leukotsütoos kuni 12-15×103/ml Harvemini jõuab leukotsüütide tase 20-30×103/ ml.
Leukotsüütide valem nihkub vasakule.
Eosinofiilide taseme tõusu ei esine või see võib veidi tõusta.
ESR tõuseb 31% patsientidest 20 mm/h-ni ja 8% patsientidest kuni 40 mm/h. Teistel patsientidel jääb ESR normi piiridesse.
LgM ja lgG tase tõuseb. Mõnikord toimub A-klassi immunoglobuliinide hüpe.
Mõnel patsiendil aktiveeritakse reumatoidfaktor.
Suurendab üld-LDH taset. Kui see juhtub, võib kahtlustada ägedat põletikku kopsu parenhüümis.
Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse Ouchterlony topeltdifusiooni, mikro-Ouchterlony, vastuimmunoelektroforeesi ja ELISA (ELISA, ELIEDA) meetodeid. Need võimaldavad teil tuvastada spetsiifilisi antikehi antigeenide suhtes, mis põhjustasid allergiat.
Haiguse ägedas faasis hakkavad sadestuvad antikehad peaaegu iga patsiendi veres ringlema. Kui allergeen lakkab suhtlemast patsientide kopsukoega, langeb antikehade tase. Vere seerumiosas võivad need siiski esineda pikka aega (kuni 3 aastat).
Kui haigus on krooniline, siis antikehi ei tuvastata. Samuti on võimalus saada valepositiivseid tulemusi. Põllumeestel, kellel ei esine alveoliidi sümptomeid, avastatakse neid 9–22% juhtudest, linnusõpradel 51% juhtudest.
EAA-ga patsientidel ei ole sadestavate antikehade väärtus korrelatsioonis patoloogilise protsessi aktiivsusega. Nende taset võivad mõjutada mitmesugused tegurid. Nii et suitsetajate puhul alahinnatakse seda. Seetõttu ei saa spetsiifiliste antikehade tuvastamist pidada EAA tõendiks. Samal ajal ei viita nende puudumine veres haiguse puudumisele. Antikehi ei tohiks siiski maha kanda, kuna sobivate kliiniliste tunnuste olemasolul võivad need olemasolevat oletust tugevdada.
Kopsude difuusse suutlikkuse vähenemise test on indikatiivne, kuna muud EAA funktsionaalsed muutused on iseloomulikud muud tüüpi patoloogiatele, millega kaasneb kopsude interstitsiumi kahjustus. Allergilise alveoliidiga patsientidel täheldatakse hüpokseemiat rahulikus olekus ja suureneb füüsilise koormuse ajal. Kopsude ventilatsiooni rikkumine toimub piirava tüübi järgi. Hingamisteede hüperreaktiivsuse nähud diagnoositakse 10-25% patsientidest.
Allergilise alveoliidi tuvastamiseks kasutati inhalatsiooniteste esmakordselt juba 1963. Aerosoole valmistati hallitanud heinast võetud tolmust. Need põhjustasid patsientidel haiguse sümptomite ägenemise. Samal ajal ei põhjustanud "puhtast heinast" võetud ekstraktid patsientidel sellist reaktsiooni. Tervetel inimestel ei põhjustanud isegi hallitusseentega aerosoolid patoloogilisi tunnuseid.
Provokatiivsed testid bronhiaalastma põdevatel patsientidel ei põhjusta kiirete immunoloogiliste reaktsioonide ilmnemist, ei provotseeri häireid kopsude töös. Kui inimestel, kellel on positiivne immuunvastus, põhjustavad need muutusi hingamissüsteemi töös, kehatemperatuuri tõusu, külmavärinaid, nõrkust ja hingeldust. 10-12 tunni pärast kaovad need ilmingud iseenesest.
EAA diagnoosi on võimalik kinnitada ilma provokatiivseid teste tegemata, mistõttu neid tänapäevases meditsiinipraktikas ei kasutata. Neid kasutavad ainult eksperdid, kes peavad kinnitama haiguse põhjuse. Teise võimalusena piisab patsiendi jälgimisest tema tavapärastes tingimustes, näiteks tööl või kodus, kus on kokkupuude allergeeniga.
Bronhoalveolaarne loputus (BAL) võimaldab hinnata alveoolide ja kopsude kaugemate osade sisu koostist. Diagnoosi saab kinnitada rakuliste elementide viiekordse suurenemise tuvastamisega selles ja 80% neist esindavad lümfotsüüdid (peamiselt T-rakud, nimelt CD8 + lümfotsüüdid).
Patsientide immunoregulatoorset indeksit vähendatakse alla ühe. Sarkoidoosiga on see näitaja 4-5 ühikut. Kui aga loputus tehti esimese 3 päeva jooksul pärast alveoliidi ägedat arengut, suureneb neutrofiilide arv ja lümfotsütoosi ei täheldata.
Lisaks võimaldab loputus tuvastada nuumrakkude arvu kümnekordset suurenemist. Selline nuumrakkude kontsentratsioon võib püsida kuni 3 kuud või kauem pärast kokkupuudet allergeeniga. See näitaja iseloomustab fibriini tootmisprotsessi aktiivsust. Kui haigus on alaägeda kulgemisega, leitakse pesus plasmarakud.
Diferentsiaaldiagnoosi tegemine
Haigused, millest tuleb eristada eksogeenset allergilist alveoliiti:
Alveolaarne vähk või kopsumetastaasid. Vähikasvajate puhul puudub seos ilmnenud haiguse sümptomite ja allergeenidega kokkupuute vahel. Patoloogia areneb pidevalt, mida iseloomustavad rasked ilmingud. Vere seerumiosas allergeenide vastu sadestavaid antikehi ei eraldu. Samuti saab teavet selgitada kopsude röntgenikiirguse abil.
miliaarne tuberkuloos. Selle haigusega pole ka seost allergeenidega. Nakkusel endal on raske kulg ja pikk areng. Seroloogilised meetodid võimaldavad tuvastada tuberkuloosi antigeeni vastaseid antikehi, samas kui need ei ilmu eksoallergeenidele. Ärge unustage röntgenuuringut.
Sarkoidoos. Seda haigust ei seostata inimese kutsetegevusega. See mõjutab mitte ainult hingamiselundeid, vaid ka teisi kehasüsteeme. Rindkere hilar-lümfisõlmed muutuvad mõlemalt poolt põletikuliseks, tekib nõrk või negatiivne reaktsioon tuberkuliinile. Kveimi reaktsioon on vastupidi positiivne. Sarkoidoosi saab kinnitada histoloogilise uuringuga.
Muu fibroosne alveoliit. Nendega areneb patsientidel kõige sagedamini vaskuliit ja sidekoe süsteemne kahjustus ei puuduta ainult kopse, vaid ka kogu keha. Kahtlase diagnoosi korral tehakse kopsu biopsia koos saadud materjali täiendava histoloogilise uurimisega.
Kopsupõletik. See haigus areneb pärast külmetushaigust. Röntgenpildil on näha voolukatkestusi, mis ilmnevad kudede infiltratsiooni tõttu.
RHK-10 viitab eksogeensele allergilisele alveoliidile X klassi "hingamisteede haigused".
Täpsustused:
J 55 Spetsiifilise tolmu põhjustatud hingamisteede haigus.
J 66.0 Büssinoos.
J 66.1 Linapuhastajate haigus.
J 66.2 Kannabioos.
J 66.8 Hingamisteede haigus, mis on tingitud muudest täpsustatud orgaanilistest tolmudest.
J 67 Ülitundlikkuspneumoniit.
J 67.0 Põllumehe (põllumajandustöölise) kops.
J 67.1 Bagassose (suhkruroo tolmu jaoks)
J 67.2 Linnukasvataja kops.
J 67.3 Suberoz
J 67.4 Linnasetöölise kops.
J 67.5 Seenetöölise kops.
J 67.6 vahtrakoore kops.
J 67.8 Teistest orgaanilistest tolmudest põhjustatud ülitundlikkuspneumoniit.
J 67.9 Muust täpsustamata orgaanilisest tolmust tingitud ülitundlikkuspneumoniit.
Diagnoosi saab sõnastada järgmiselt:
Eksogeenne allergiline alveoliit (taluniku kops), äge vorm.
Ravimitest põhjustatud allergiline alveoliit, mis on põhjustatud furazolidoonist, alaäge vorm, hingamispuudulikkusega.
Eksogeenne allergiline alveoliit (linnukasvataja kops), krooniline vorm. Krooniline kopsusüda, krooniline bronhiit.
Eksogeense allergilise alveoliidi ravi
Haigusega toimetulemiseks on vaja täielikult välistada patsiendi ja allergeeni koostoime. Inimene peab töö ajal kasutama maske, spetsiaalseid filtreid. Väga soovitav on vahetada töökohta ja oma harjumusi. Patoloogia progresseerumise vältimiseks on oluline see tuvastada varases arengujärgus. Kui kokkupuude allergeeniga jätkub, muutuvad muutused kopsudes pöördumatuks.
Alveoliidi raske kulg nõuab glükokortikosteroidide määramist. Neid saab määrata ainult arst, kokkuleppel.
Kopsude ülitundlikkusreaktsiooniga patsientidele määratakse inhaleeritavad bronhodilataatorid. Kui haigus on viinud tüsistuste tekkeni, siis kasutatakse antibiootikume, diureetikume, hapnikku jne.
Prognoosimine ja ennetamine
Haiguse arengu vältimiseks on vaja minimeerida kogu võimalik kokkupuude allergeenidega. Niisiis, hein peaks olema korralikult kuivatatud, siloaugud avatud. Tootmisruumid peavad olema põhjalikult ventileeritud ning kui neis on loomi ja linde, tuleb rangelt järgida sanitaar- ja hügieeninõudeid. Kliimaseadmed ja ventilatsioonisüsteemid peavad olema kvaliteetselt ja õigeaegselt töödeldud jne.
Kui alveoliit on juba välja kujunenud, peaks patsient välistama kontakti allergeenidega. Kui veaks saab kutsetegevus, vahetatakse töökohta.
Prognoos on erinev. Kui haigus diagnoositi varases staadiumis, võib patoloogia iseenesest taanduda. Alveoliidi retsidiivid põhjustavad tõsiasja, et kopsukoes toimuvad pöördumatud muutused. See halvendab prognoosi, samuti alveoliidi või selle kroonilise kulgemise tüsistusi.