Autoimmuunhaigus on tingitud immuunsüsteemi anomaaliast, mis viib selle ründamiseni organismi normaalsete komponentide ("mina", seega juureautomaatne kõne sellest immuunsuse häirest) vastu. Klassikaliselt eristatakse elundispetsiifilisi autoimmuunhaigusi, mis mõjutavad teatud organit (näiteks kilpnäärme autoimmuunhaigused), ja süsteemseid autoimmuunhaigusi, nagu luupus, mis võivad mõjutada mitut elundit.

Kuigi see peaks meid kaitsma patogeenide (mis võivad põhjustada haigusi) eest, võib meie immuunsüsteem mõnikord korrast ära minna. Seejärel võib see muutuda teatud eksogeensete (väliste) koostisosade suhtes liiga tundlikuks, vallandada allergia või reageerida iseenda koostisosadele ja soodustada autoimmuunhaiguste teket.

Autoimmuunhaigused moodustavad rühma, milles leiame erinevaid haigusi nagu I tüüpi diabeet, hulgiskleroos, reumatoidartriit või Crohni tõbi. Kõik need vastavad kroonilistele haigustele, mis on põhjustatud organismi immunoloogilise sallimatuse kaotamisest oma koostisosade suhtes.

Kuidas määratakse autoimmuunhaigused?

Tõeline sisearmee, mis koosneb mitmetest valgetest verelibledest, kaitseb immuunsüsteemi keha väliste rünnakute, näiteks bakterite või viiruste eest, ja talub tavaliselt oma koostisosi. Kui enesetaluvus laguneb, muutub see haiguste allikaks. Mõned valged verelibled (autoreaktiivsed lümfotsüüdid) ründavad spetsiifiliselt kudesid või elundeid.

Antikehad, mida tavaliselt toodavad teatud immuunrakud, et neutraliseerida vaenlane teatud molekulidele (antigeenidele) kinnitudes, võivad samuti ilmuda ja sihtida meie keha elemente. Keha eritab antikehi oma antigeenide vastu, mida ta peab võõraks.

Näiteks:

• I tüüpi diabeedi korral: autoantikehad on suunatud insuliini sekreteerivatele pankrease rakkudele;
• reumatoidartriidi korral: see on suunatud liigeste ümbritsevale membraanile, põletik levib kõhredesse, luudesse, isegi kõõlustesse ja sidemetesse;
• süsteemse erütematoosluupuse korral on autoantikoprid suunatud paljudes keharakkudes leiduvate molekulide vastu, mis põhjustab mitmete elundite (nahk, liigesed, neerud, süda jne) kahjustusi.

Mõnel juhul ei leia me autoantikehi ja me räägime pigem „autoinflammatoorsetest” haigustest. Keha esimene kaitseliin immuunrakud (neutrofiilid, makrofaagid, monotsüüdid, looduslikud tapjarakud) vallandavad üksi kroonilise põletiku, mis viib teatud kudede hävitamiseni:

• naha psoriaas (mis mõjutab 3–5% Euroopa elanikkonnast);
• teatud liigesed reumatoidartriidi korral;
• Crohni tõve seedetrakt;
• kesknärvisüsteem hulgiskleroosi korral.

Ükskõik, kas need on rangelt autoimmuunsed või põletikulised, tulenevad kõik need haigused immuunsüsteemi talitlushäiretest ja arenevad kroonilisteks põletikulisteks haigusteks.

Kes on mures?

5. sajandi alguses mõjutavad autoimmuunhaigused Prantsusmaal umbes 80 miljonit inimest ning neist on saanud vähi ja südame -veresoonkonna haiguste järel kolmas suremuse / haigestumuse põhjus ning ligikaudu samas proportsioonis. XNUMX% juhtudest puudutab naisi. Tänapäeval, kui ravi võimaldab nende arengut aeglustada, jäävad autoimmuunhaigused ravimata.

Enamik autoimmuunhaigusi on multifaktorilised. Mõne erandiga loetakse need geneetiliste, endogeensete, eksogeensete ja / või keskkonna, hormonaalsete, nakkuslike ja psühholoogiliste tegurite kombinatsiooniks.

Geneetiline taust on oluline, seega on nende haiguste sageli perekondlik iseloom. Näiteks I tüüpi diabeedi esinemissagedus ulatub 0,4% -lt üldpopulatsioonis 5% -ni diabeetiku sugulaste seas.

Anküloseeriva spondüliidi korral esineb HLA-B27 geen 80% haigetest, kuid ainult 7% tervetel. Iga autoimmuunhaigusega on seostatud kümneid, kui mitte sadu geene.

Eksperimentaalsed uuringud või epidemioloogilised andmed kirjeldavad selgelt seost soolestiku mikrobioota (seedekosüsteem), mis asub immuunsüsteemi ja keskkonna vahelisel piiril, ja autoimmuunhaiguse esinemise vahel. Soolebakterite ja immuunrakkude vahel toimuvad vahetused, omamoodi dialoog.

Keskkond (kokkupuude mikroobide, teatud kemikaalidega, UV -kiirgusega, suitsetamine, stress jne) mängib samuti suurt rolli.

Autoimmuunhaiguse otsimine peab alati toimuma põnevas kontekstis. Eksamid hõlmavad järgmist:

• uurimine kahjustatud elundite diagnoosimiseks (kliiniline, bioloogiline, elundi biopsia);
• vereanalüüs põletiku (mittespetsiifiline) otsimiseks, kuid mis võib viidata rünnakute tõsidusele ja uurida immunoloogilist hinnangut autoantikehade otsimisega;
• süstemaatiline võimalike komplikatsioonide otsimine (neerud, kopsud, süda ja närvisüsteem).

Iga autoimmuunhaigus reageerib konkreetsele ravile.

Ravi võimaldab kontrollida haiguse sümptomeid: valuvaigistid valu vastu, põletikuvastased ravimid liigeste funktsionaalse ebamugavuse vastu, asendusravimid, mis võimaldavad normaliseerida endokriinsüsteemi häireid (diabeedi insuliin, türoksiin kilpnäärme alatalitluse korral).

Autoimmuunsust kontrollivad või pärssivad ravimid pakuvad ka võimalust sümptomite ja koekahjustuste progresseerumise piiramiseks. Tavaliselt tuleb neid võtta krooniliselt, sest nad ei suuda haigust ravida. Lisaks ei ole need spetsiifilised autoimmuunsuse efektorrakkudele ja häirivad immuunsüsteemi teatud üldisi funktsioone.

Ajalooliselt on kasutatud immunosupressiivseid ravimeid (kortikosteroide, tsüklofosfamiidi, metotreksaati, tsüklosporiini), kuna need toimivad koos immuunsüsteemi kesksete efektoritega ja võimaldavad selle aktiivsust üldiselt piirata. Neid seostatakse sageli suurenenud nakkusohuga ja seetõttu tuleb neid regulaarselt jälgida.

Kakskümmend aastat on välja töötatud bioteraapiad: need pakuvad sümptomite paremat kontrolli. Need on molekulid, mis on konkreetselt suunatud ühele asjaomases protsessis osalevale võtmeisikule. Neid ravimeetodeid kasutatakse siis, kui haigus on raske või ei allu immunosupressantidele või on neile piisavalt reageerinud.

Väga spetsiifiliste patoloogiate, näiteks Guillain Barre'i sündroomi korral võimaldab plasmaferees eemaldada autoantikehad vere filtreerimise teel, mis seejärel süstitakse patsiendile uuesti.