Alzheimeri tõbi – mõistuse aeglane degeneratsioon

Vastavalt oma missioonile teeb MedTvoiLokony toimetus kõik endast oleneva, et pakkuda usaldusväärset meditsiinilist sisu, mida toetavad uusimad teaduslikud teadmised. Täiendav lipp "Kontrollitud sisu" näitab, et artikli on läbi vaadanud või kirjutanud otse arst. See kaheastmeline kontrollimine: meditsiiniajakirjanik ja arst võimaldavad meil pakkuda kõrgeima kvaliteediga sisu, mis on kooskõlas praeguste meditsiiniliste teadmistega.

Meie pühendumust selles vallas on hinnanud muu hulgas Terviseajakirjanike Ühendus, kes tunnustas MedTvoiLokony toimetuskolleegiumi Suure Koolitaja aunimetusega.

Alzheimeri tõbi on neurodegeneratiivne haigus, mis mõjutab kõige sagedamini vanemaid inimesi. Sümptomiteks on progresseeruv dementsus, mäluhäired, ärrituvus ja meeleolu kõikumine. Alzheimeri tõbi on ravimatu ja jätab sageli haiged inimesed iseseisvalt toime.

Alzheimeri tõve põhjused

Alzheimeri tõve esinemist seostatakse erinevate teguritega: geneetilised, keskkonna- ja vaimsed (pikaajaline vaimne tegevus lükkab haigust edasi). Seni pole aga Alzheimeri tõve otsustavat põhjust kindlaks tehtud. On mitmeid teaduslikke hüpoteese, sealhulgas muutused DNA-s, mis võivad aidata kaasa haiguse ilmnemisele.

Alzheimeri tõbi põhjustab muu hulgas kognitiivseid häireid, mis tulenevad signaaliülekande häiretest eesaju kolinergilises süsteemis. Need häired tulenevad kolinergiliste neuronite degeneratsioonist (vastutavad tähelepanu, meeldetuletuse eest). Kahjustatud on ka teised neuronid, mis põhjustab apaatsust, meelepetteid, agressiivsust ja ebasündsat käitumist.

Alzheimeri tõve kulg

Alzheimeri tõve dementsuse peamine põhjus on kolinergiliste neuronite kahjustus, kuid kõige varasemad amüloidi ladestused tekivad aju ergastava ülekande eest vastutavates glutamatergilistes neuronites, mis paiknevad entorhinaalses ja assotsiatiivses ajukoores ning hipokampuses. Need ajustruktuurid vastutavad mälu ja taju eest. Seejärel ilmuvad seniilsed naastud kolinergilistesse ja serotoniinikiududesse. Haiguse progresseerumisel suureneb amüloidiladestuste hulk ja see viib glutamatergiliste, kolinergiliste, serotoniini ja noradrenergiliste neuronite väljasuremiseni.

Alzheimeri tõbi algab märkamatult ja sellel pole standardset kulgu. See kestab 5 kuni 12 aastat. Esimesed sümptomid on mälu- ja meeleoluhäired (depressioon ja verbaalne-füüsiline agressioon). Seejärel süvenevad värske ja kauge mäluga seotud probleemid, mistõttu on võimatu iseseisvalt töötada. Alzheimeri tõvega patsientidel hakkavad tekkima kõnehäired, süvenevad ravimid ja hallutsinatsioonid. Kaugelearenenud haiguse korral ei tunne patsient kedagi ära, lausub üksikuid sõnu, mõnikord ei räägi üldse. Üldiselt veedab ta kogu aja voodis ega suuda ise süüa. Tavaliselt muutub ta sügavalt apaatseks, kuid mõnikord ilmnevad vägivaldse agitatsiooni sümptomid.

Alzheimeri tõve ravi

Alzheimeri tõve sümptomaatilises ravis kasutatakse erinevat tüüpi ravimeid, sealhulgas: prokognitiivseid ravimeid (parandavad kognitiivseid võimeid), aju metabolismi kiirendavaid, psühhostimuleerivaid ravimeid, aju vereringet parandavaid, vererõhku langetavaid, antikoagulante, aju hüpoksiat ennetavaid, vitamiine, põletikuvastaseid ravimeid. ravimid, psühhotroopsed ravimid.

Kahjuks ei ole Alzheimeri tõve põhjuste jaoks veel ravi välja töötatud. Üks levinumaid raviprotseduure on juhtivuse kvaliteedi tõstmine kolinergilises süsteemis – sellest haigusest kõige tõsisemalt mõjutatud.

Avastus 1986. aastal neuronaalne kasvufaktor (NGF) See andis uut lootust uue tõhusa ravimi tekkeks neurodegeneratiivsete haiguste korral. NGF avaldab troofilist (parandab ellujäämist) ja trioopilist (stimuleerib kasvu) mõju paljudele neuronaalsetele populatsioonidele, hoiab ära närvirakkude kahjustamise. See viitas sellele, et NGF võib olla potentsiaalne kandidaat Alzheimeri tõve raviks. Kahjuks on NGF valk, mis ei läbi hematoentsefaalbarjääri ja seda tuleb manustada intratserebraalselt. Kahjuks põhjustab NGF-i otsene süstimine ajuvatsakeste vedelikku palju tõsiseid kõrvaltoimeid

Mõned uuringud viitavad ka sellele ained fosfodiesteraasi inhibiitorite rühmast võib olla tõhus ravim Alzheimeri tõve arengu pidurdamisel ja sümptomite vähendamisel. Columbia ülikooli teadlaste rühm eesotsas Ottavio Arancio ja Michael Shelanskiga leidis, et ravi rolipraamiga (mõnes riigis kasutatakse seda ravimit depressiooni raviks) parandab mälu ja tunnetust. Pealegi on see ravim efektiivne mitte ainult haiguse varases staadiumis, vaid ka kaugelearenenud Alzheimeri tõvega inimestel. Rolipram on fosfodiesteraasi inhibiitor. Fosfodiesteraas vastutab signaalmolekuli cAMP lagunemise eest, mis stimuleerib närvikoe kasvu. Rolipraam pärsib cAMP lagunemist, inhibeerides fosfodiesteraasi aktiivsust, mis põhjustab cAMP akumuleerumist kahjustatud närvikoes. Selle tulemusena võivad toimuda kahjustatud närvirakkude regenereerimiseks vajalikud protsessid.

Aju intensiivselt kasutades kaitseme seda neurodegeneratiivsete protsesside eest ja samal ajal kutsume esile neurogeneesi, pikendades seeläbi oma vaimu noorust ja suurendades võimalusi kogu ülejäänud eluks intellektuaalselt vormis püsida. Nii et mõtlemine ei kujunda mitte ainult meie elu, vaid ka tervist.

Loe lähemalt Alzheimeri tõve kaitsva dieedi kohta!

Tekst: Krzysztof Tokarski, MD, PhD, Krakowis asuva Poola Teaduste Akadeemia Farmakoloogia Instituudi teadur

Liige A., AC liikmed: ravi neuroloogias. Kogumik. PZWL Medical Publishing, 2010

Gong BI, Vitolo OV, Trinchese F, Liu S, Shelanski M, Arancio O: Sünaptiliste ja kognitiivsete funktsioonide püsiv paranemine Alzheimeri hiiremudelis pärast rolipraami ravi. Clin Invest. 114, 1624-34, 2004

Kozubski W., Liberski PP: Neuroloogia ”PZWL, 2006

Longstsaff A .: Lühikesed loengud. Neurobioloogia. Poola Teaduskirjastus PWN, Varssavi, 2009

Nalepa I: “Neurodegeneratiivsete haiguste ühistest juurtest” Konverents “Ajunädal”, Krakov 11. – 17.03. 2002. aasta

Szczeklik A .: Sisehaigused. Praktiline meditsiin, 2005

Vetulani J .: Alzheimeri tõve ravi perspektiivid. Poola Teaduste Akadeemia Farmakoloogia Instituudi XX talvekool, 2003

Jäta vastus